那就是先將2型糖尿病的病理和機製摸清楚。
陸良對於2型糖尿病了解的並不多，而他總不能在對2型糖尿病一無所知的情況下，研究出2型糖尿病的治療藥物。
divcass=”ntentadv”到時候是個人都會意識到他這個人有問題。
因此，該有的基本常識還是得有的。
&ned數據庫後，陸良在搜索欄輸入了胰島素抵抗和2型糖尿病這兩個關鍵詞。
很快，大量關於胰島素抵抗和2型糖尿病的文獻出現在了屏幕上。
陸良在簡單的篩選了一下，找出了近十年來的研究發現，然後挨個複製doi，在scihub上下載。
不得不說，如果沒有免費文獻下載網站，陸良還真窮的看不起文獻，畢竟在官方網站上文獻的標價基本上都是十幾美元一篇。
這價格，陸良再怎麼有錢也舍不得啊。
隨著清脆的叮咚聲響起，pdf格式的文獻已經被下載好了，陸良直接將文獻整篇丟進翻譯軟件中開始機翻。
機翻的結果很快就出來了，陸良開始仔細翻閱文獻。
在眾多2型糖尿病的研究文獻中，都將胰島素抵抗認定為誘發2型糖尿病的主要因素。
於是，胰島素抵抗便成了一個繞不開的關鍵點。
順著這一條思路，陸良開始翻閱有關於胰島素抵抗的有關文獻研究。
胰島素抵抗是指胰島素分泌量在正常水平時，刺激靶細胞和利用葡萄糖的生理效應顯著減弱，脂肪胰島素抵抗作為脂質代謝紊亂的表現之一。
炎症、肥胖等因素，是誘導胰島素抵抗的重要因素，尤其是肥胖。
在肥胖時主要表現為脂肪細胞糖攝取減少，脂肪分解代謝增加，從而導致血液中的遊離脂肪酸增加以及異位脂肪沉積
陸良皺起眉頭思索起來，他翻閱著眼前的這篇文獻，這是一篇關於脂質代謝的研究，內容上牽扯到了胰島素抵抗。
脂質代謝從某種意義上和胰島素抵抗確實有很大的關係。
但這並不是陸良要找的文獻。
在將這篇文獻關掉後，陸良又重新打開另一篇文獻。
腸道微生物菌群對機體胰島素抵抗具有顯著的改善作用。
剛和脂質代謝擺脫關係，咋還扯上腸道微生物菌群了？
陸良一時間有些摸不著頭腦。
他發現，腸道微生物似乎是成了學術領域的一個風口，不管啥玩意，多多少少都能跟腸道微生物產生一點關聯。
甚至已經有關於腸道微生物改善帕金森的研究了。
這玩意就像是個萬金油似的，放哪都能用。
陸良繼續在文獻中深挖自己想要的研究，很快，他就找到了自己想要的內容。
在說明胰島素抵抗之前，就不得不提及一條信號通路，那就是胰島素信號通路。
信號通路由胰島素受體底物1磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶b通路irs1pi3kakt）構成，對於胰島素信號的傳遞有至關重要的作用。
陸良繼續沿著胰島素信號通路檢索文獻。
irs1的ser307磷酸化是機體胰島素抵抗的重要標誌
隨著一層層的深挖，陸良此刻已經徹底沉浸在了學習中。
這種沿著已有的思路去不斷深挖和學習，讓陸良有一種抽絲剝繭的快樂。
仿佛真相就近在咫尺。
就這樣，時間飛快流逝，等到陸良再一次從電腦屏幕前抬起頭來的時候，已經天黑了。
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